面神经的切断或损害是临床上常见的疾病。以往,我们仅仅知道面神经损伤后能引起面瘫，但对面神经损伤后对机体局部免疫功能有何影响，Ｔ淋巴细胞有何反应尚不清楚。祝威等通过动物实验探讨面神经损伤后机体局部免疫功能的变化。

Lewis鼠行左侧面神经切断后，导致面神经核局部出现IFN－R样的免疫反应，MHCI型和MHC型抗原的表达及淋巴细胞的积聚，产生这些变化的确切机制尚不十分清楚。推测,象IFN-R这样的细胞因子在神经修复过程中可能起到调节作用，MHC抗原在免疫反应当中起到识别Ｔ细胞的作用。MHCI型识别的是CD₈Ｔ细胞，而MHC型识别的是CD₄T细胞。目前对于这种识别功能在神经再生长中的作用已经开始研究。Strigsrd等人的研究结果证明：炎症细胞释放淋巴因子或细胞因子直接或间接通过其他的生长因子，影响到神经细胞的代谢以促进神经的再生。从这方面讲，我们发现,Ｔ细胞积聚在损伤的面神经核周围在生理学上具有重要意义。

实验结果还证明：局部神经损伤后导致了局部淋巴结中淋巴细胞的免疫反应。在没有外来抗原的刺激下，来自损伤侧的淋巴细胞增加了IFN－R的分泌。这可能是许多Ｔ细胞在体内已识别了某些抗原所致，但这些抗原的性质尚不十分清楚，估计与面神经切断后局部神经纤维降解产物有关。

在Lewis鼠淋巴细胞培养中,加入鼠CNS髓磷脂及其他MBP和各种多肽，增加了IFN－R分泌细胞的数量。这是因为,MBP自身反应性Ｔ细胞克隆没有被除掉，因为从正常人和正常鼠体内可以检测到这种MBP自身反应性Ｔ细胞。所以,从鼠机体其他部位存在的这种Ｔ细胞可以聚集到损伤部位的淋巴结，也可能是这种Ｔ细胞亚群的增殖所致，局部淋巴结Ｔ细胞的免疫反应也包括对周围神经抗原的反应。神经损伤后，这些自身反应性Ｔ细胞的生理作用尚不十分清楚，推测它可能参与神经的修复过程。巨噬细胞在神经纤维脱髓鞘中起了重要作用，定居在神经损伤部位的Ｔ细胞增加了IFN－R的分泌，从而导致大量地激活了巨噬细胞。这些可以解释神经损伤后局部的病理变化。