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钙离子拮抗剂治疗脑血管病的机理是什么?

(1)扩张脑血管,增加脑血流量 血管平滑肌的收缩和舒张,主要依赖于肌浆中钙离子的变化,而肌浆中钙离子的浓度,取决于细胞外钙离子流入的多少。当肌浆内钙离子的浓度升高达到一定水平(大于10-7摩尔) 时,通过钙和钙调素相结合,并激活肌凝蛋白,促使与肌动蛋白相互作用,最终导致血管平滑肌收缩。如果流入的离子过多,血管即发生持续性痉挛,这种异常情况如发生在脑血管,轻者发生短暂性脑缺血,重者导致脑梗塞,而钙离子拮抗剂能阻滞钙离子跨膜内流,从而可消除或缓解平滑肌收缩,使脑血管扩张,血流量增加。实验证明钙离子拮抗剂尼莫地平、尼卡地平等,能选择性地扩张脑血管,增加梗塞区局部的血流量,限制缺血后脑细胞内钙浓度,故用于治疗缺血性脑血管病有较好疗效。

(2)保护脑细胞 脑缺血时钙离子进入细胞内是细胞中毒死亡的最后共同途径,如能及时应用钙离子拮抗剂,阻止钙离子内流,便可减少神经元中毒死亡,减轻脑损害。另外,钙离子拮抗剂还能阻断自由基引起的细胞破坏,从而起到保护脑细胞的作用。

(3)维持红细胞变形能力 当缺血缺氧时,大量的钙离子进入红细胞后,使红细胞膜失去柔韧性,变形能力下降,结果使微循环阻力增加,血粘度升高。钙离子拮抗剂能阻止钙离子异常的跨膜内流入红细胞,而维持红细胞的变形能力,降低血液粘度,改善微循环。

(4) 降低血小板的聚集性 钙离子拮抗剂能抑制ADT花生四烯酸引起的血小板聚集,从而起到降粘和改善微循环的作用。

 


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