目前,面神经炎的病因有许多不同观点。国外有人提出:面神经炎为遗传性疾病，为常染色体显性遗传;也有人认为:本病与病毒感染有关，特别是EB病毒、带状疱疹病毒;还有人认为:该病与病毒感染免疫反应有关，是炎症感染基础上神经细胞内免疫调节功能异常造成的。国外有人通过动物实验发现血浆IgG可通过运动神经元的末梢进入其轴突，甚至达到胞体。这些Ig  G进入神经元轴突的机率不是均等的,而是受选择的，特异性“抗突触体IgG”优先被摄入。与此同时，一些研究者也观察到,不同特异性IgG进入神经元后可与不同的细胞成分特异结合，阻碍神经细胞的正常功能。由此可以推论，面神经炎患者血浆中存在一定异常的IgG，可与面神经元及末梢神经间有高度亲合力，被优先摄入面神经元的轴突，与其结合，使面神经的功能发生障碍。临床称之为面神经炎。日本中村正二研究了30例面神经炎，发现7例IgG  ，9例IgA，9例IgM显示高值，进而提出面神经炎与免疫球蛋白的异常有关。

柳忠兰等对75例面神经炎患者做了血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)，总补体（CH50)、补体第三成分（C3）及循环免疫复合物（CIC)测定。结果发现:面神经炎组IgG、IgA明显高于健康人对照组，有非常显著差异（P＜0.01）。IgM、CH50、C3与健康人对照组比较无显著差异。CIC阳性率明显高于健康人对照组（P＜0.01）。在复发11例中，7例CIC阳性，4例阴性。表明面神经炎患者存在免疫功能异常。

牛淑清等观察了98例面神经炎血中免疫指标的变化,其中95例在发病后3～10天内，3例发病后15天内,其结果:IgG最高19.1g／L，最低0.25g／L，其中高于正常88例，正常9例，低于正常1例。IgA最高7.4g／L，最低0.3g／L，其中高于正常87例，正常10例，低于正常  1例。IgM最高4.33g／L，最低0.29g／L，其中高于正常73例,正常13例，低于正常12 例。

综上,发现面神经炎与免疫球蛋白的变化有关，说明面神经炎患者存在着体液功能异常，而IgG是血清中免疫球蛋白的主要成份，占血清中免疫球蛋白总量的75％。IgG的异常变化与运动神经元末梢的特殊亲和力是导致面神经炎的重要因素。因此，临床上如何能阻止血浆中特异性IgG进入面神经元的轴突是非常重要的。